Infestation d’anémones en Méditerranée

6 juin 2013

Capo_Gallo_Pelagia_noctilucaCertains poissons et crustacés sont des prédateurs pour les anémones. Mais la surpêche en Méditerranée et le réchauffement climatique ont provoqué une explosion du nombre d’anémones qui s’y reproduisent.

Le professeur Stefano Piraino, de l’université italienne de Salento, dirige un projet de recherche qui vise à documenter l’ampleur de ce phénomène.

« Le 21 avril dernier, j’ai survolé 300 km de rivage près d’ici et j’en ai vu des millions. Sur l’île sicilienne de Lampidusa, on reçoit annuellement 300 000 touristes : toutefois, la baignade n’y est plus autorisée qu’une seule semaine par année. »

Ce printemps-ci, sur les côtes de Catalogne et de Valence, l’Institut des sciences maritimes de Barcelone a détecté une recrudescence de Pelagia noctiluca (photo ci-dessus), un anémone particulièrement venimeuse.

Leurs chercheurs ont observé des bancs d’anémones, longs de plusieurs kilomètres, et qui contiennent trente à quarante anémones par mètre cube.

En Méditerranée, plus de 150 000 baigneurs sont soignés chaque été à la suite de morsures d’anémones.

Précisons que le meilleur remède pour inactiver sur le champ le venin d’anémone est le vinaigre blanc (à 3 ou 5%). Je l’ai expérimenté il y a plusieurs années en Floride sur un surfeur qui venait de se faire piquer.

Il suffit de verser du vinaigre sur la peau pour que les tentacules d’anémone blanchissent instantanément. Comme du blanc d’œuf qui cuit. On enlève ensuite les tentacules avec un essuie-tout ou un linge sec et on réapplique du vinaigre directement sur la peau. Plus le traitement est débuté tôt, plus il est efficace.

Référence : Jellyfish surge in Mediterranean threatens environment – and tourists

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Écrit par Jean-Pierre Martel


Le sel : de la gabelle à la santé

24 mai 2013
Intérieur de l’Hôtel Salé

La gabelle

La consommation de sel varie beaucoup d’une personne à l’autre. De nos jours, ces différences interpersonnelles sont reliées aux habitudes alimentaires. Autrefois, c’était la géographie, plus précisément la proximité avec la mer; les peuples côtiers en consommaient beaucoup plus que les montagnards.

Avant l’invention de la réfrigération, les aliments étaient conservés dans des endroits frais (dans une cave ou une grotte) ou dans de la saumure (c’est-à-dire dans du sel). Or ce sel s’obtenait par évaporation de l’eau de mer, dans ce qu’on appelle des marais salants.

Le sel était ensuite transporté jusqu’aux grandes villes. Celles-ci étant protégées par des murailles, le sel franchissait une des portes de la ville où la gabelle — c’est le nom de la taxe sur le sel — était collectée.

Un des plus célèbres collecteurs de gabelle est Pierre Aubert, seigneur de Fontenay. Il semble que ce dernier ne remettait pas à l’État la totalité des sommes perçues. C’est pourquoi le superbe palais qu’il s’est fait construire à Paris entre 1656 et 1659 — qui abrite de nos jours le Musée Picasso — était surnommé l’Hôtel Salé.

La santé

En moyenne, un Américain consomme 8,5g de sel par jour. Les trois quarts de cette quantité proviennent d’aliments préparés (restauration et aliments industriels).

Or le sel fait augmenter la pression artérielle. Certaines personnes sont plus sensibles que d’autres à l’action hypertensive du sel. En effet, l’effet néfaste du sel est amplifiée lorsque la personne possède une diète qui, en plus, est pauvre en potassium ou en calcium.

De manière générale, l’effet du sel est modeste : la suppression totale du sel dans la diète ne réduit la pression que d’environ 5mm chez la personne hypertendue et d’à peine 2mm chez la personne qui ne l’est pas.

Il serait facile de conclure que cela ne vaut pas la peine de réduire sa consommation de sel puisque le résultat est si léger. Toutefois, cela ne tient pas compte que certaines personnes mangent très salé : chez ces personnes, la diminution de la consommation de sel vaut vraiment la peine.

Les études scientifiques révèlent qu’il suffirait de diminuer de 3g par jour la quantité de sel dans la diète moyenne des Américains, pour prévenir annuellement entre 54 000 et 99 000 infarctus du myocarde et entre 44 000 et 92 000 décès.

Références :
Musée Picasso (Paris)
Salt in Health and Disease — A Delicate Balance

Sur le même sujet : Le sel tue

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Écrit par Jean-Pierre Martel


Les risques de la contraception hormonale

23 mai 2013

Depuis un demi-siècle, on sait que les contraceptifs oraux comportent un risque de formation de caillots sanguins susceptibles d’entrainer un infarctus ou une embolie.

Par comparaison avec une femme qui n’en prend pas (et qui ne devient pas enceinte), celle qui utilise des contraceptifs oraux a un risque deux à quatre fois plus élevé.

Toutefois, ce risque est moindre que celui associé à la grossesse.

Au cours d’une grossesse, ce risque est de 2,9 incidents par 1 000 femmes enceintes. Il grimpe à environ 30 ou 40 incidents durant la période qui suit immédiatement l’accouchement. Pour les utilisatrices de contraceptifs oraux, il est de 1 à 1,5 incident annuellement par 1 000 femmes, soit environ trente fois moins.

Mais en 2011, deux études scientifiques ont révélé que les contraceptifs dits de troisième et de quatrième génération (dont le progestatif est la drospirénone ou de la cyprotérone au lieu du lévonorgestrel) — et connus entre autres sous les noms commerciaux de Diane, Yasmin, et Yaz — comportent un risque accru d’incidents thromboemboliques.

Selon ces études, ces nouveaux contraceptifs auraient une incidence plus importante que celle des contraceptifs plus anciens.

Comme toujours, la méthodologie de ces nouvelles études est l’objet d’une controverse mais en supposant que ces nouvelles études disent vrai, l’augmentation annuelle est de l’ordre de 0,3 à 0,5 incident par 1 000 femmes, ce qui est non négligeable mais qui est relativement modeste en comparaison des risques associés à la grossesse elle-même.

Ceci étant dit, lorsqu’il s’agit de risques potentiels, on doit garder à l’esprit que tout ce qui peut survenir finit toujours par arriver…

Références :
Des pilules contraceptives de Bayer au banc des accusés
Risque de thrombo-embolie veineuse avec les contraceptifs oraux combinés Yasmin, Yasminelle, Yaz et autres : mise au point

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Écrit par Jean-Pierre Martel


La transplantation de flore intestinale contre l’infection grave à C. difficile

18 mars 2013

Avant-propos : ce texte s’adresse à des adultes. Il décrit une technique médicale qui, malgré son caractère répugnant, est d’une efficacité remarquable.

 
Le New England Journal of Medicine (NEJM) est la plus influente revue médicale au monde. Dans son édition du 31 janvier 2013, celui-ci publie les résultats d’une étude scientifique réalisée aux Pays-Bas auprès de patients souffrant d’épisodes récurrents de diarrhées à C. difficile.

Récapitulons. Environ 4% de la population humaine possède du C. difficile parmi sa flore intestinale sans en éprouver de symptômes. Ce sont des porteurs qualifiés d’asymptomatiques. Cette proportion est multipliée par cinq après une hospitalisation.

De plus, c’est seulement lorsque des antibiotiques tuent ses ennemis naturels que le C. difficile peut prendre le contrôle de l’intestin et provoquer une diarrhée potentiellement mortelle. Par lui-même, il ne peut rien faire.

En fait, il est tellement mal adapté à se développer par ses propres moyens dans l’intestin qu’environ la moitié des porteurs asymptomatiques deviendront libres de cette bactérie six mois plus tard.

Chez les porteurs asymptomatiques qui cessent de l’être à la suite de la prise d’antibiotiques et qui développent des diarrhées à C. difficile, il existe deux médicaments antibactériens qui combattent cette bactérie et aident l’organisme à rétablir une flore bactérienne saine : le métronidazole (dans les cas légers à modérés) et la vancomycine (dans les cas graves).

Toutefois, malgré la vancomycine, malgré les pro-biotiques, certaines personnes ne réussissent pas à rétablir une flore bactérienne équilibrée. Ces personnes sont donc sujettes à des diarrhées répétées causées par le C. difficile. D’une rechute à l’autre, on note un appauvrissement de la bio-diversité de leur flore bactérienne intestinale.

Pour ces cas graves, il existe un traitement non-médicamenteux qui a fait l’objet de nombreuses publications scientifiques portant au total sur plus de 300 personnes.

Mais de quoi parle-t-on ?

La transplantation de flore intestinale consiste à installer chez le malade — appelé receveur — une sonde (c’est-à-dire un tube) qui part du nez et qui se termine au début de l’intestin. Cette sonde servira à acheminer une suspension de bactéries intestinales recueillies auprès d’un donneur sain. Au préalable, ce dernier aura subi toute une série de tests destinés à s’assurer que sa flore intestinale à lui ne contient que des microbes normalement présents dans l’intestin.

On recueille une selle du receveur, on ajoute 500ml de soluté salin stérile, on agite et on laisse déposer. Ce qui surnage — soit une suspension d’un nombre incalculable de différentes sortes de bactéries — est administré au receveur par le biais de la sonde qu’on lui a installée.

L’étude publiée dans le NEJM portait sur 41 patients. Ceux-ci ont été répartis en trois groupes : 16 patients reçurent une transplantation bactérienne et 25 patients furent traités aux antibiotiques selon deux protocoles différents.

Dans le groupe transplanté, treize patients (81%) furent guéris par une seule transplantation. Deux autres patients eurent besoin d’une deuxième, ce qui porte le taux de guérison totale à 94%. Il est à noter que dans le cadre de cette étude, la guérison se définit par l’absence de rechute au cours des dix semaines après le traitement.

Selon ce même critère, dans les deux autres groupes, le taux de guérison fut de 31% (vancomycine seule) et de 23% (vancomycine suivie, 4 ou 5 jours plus tard, d’une purgation). Une personne est décédée dans le groupe sous antibiothérapie.

À l’origine de cette étude, on devait enrôler 120 patients mais les résultats se sont avérés tellement spectaculaires qu’on a décidé de l’arrêter après seulement 43 patients.

Ce traitement hautement efficace mais répugnant a reçu la caution du NEJM qui lui a consacré un éditorial flatteur.

Les personnes aux prises avec ce problème ignorent généralement l’existence d’un tel traitement. En effet, parmi les média écrits ou télévisés qui vulgarisent la littérature scientifique, aucun n’a osé traiter de ce sujet par crainte de heurter la sensibilité de son auditoire.

J’ai choisi d’en parler parce qu’en présence des formes graves de cette maladie potentiellement mortelle, il est urgent d’agir. D’où l’importance de faire en sorte que les personnes atteintes ou leurs proches sachent qu’un traitement hautement efficace existe.

Références :
Duodenal Infusion of Donor Feces for Recurrent Clostridium difficile
Fecal Microbiota Transplantation — An Old Therapy Comes of Age

Paru depuis :
Des comprimés d’excréments contre le C. difficile (2013-10-03)

Sur le même sujet :
C. difficile et les égalisateurs de crasse
Le déclin de l’hygiène corporelle
Moins d’antibiotiques ou plus d’hygiène contre C. difficile ?
Visiter une personne hospitalisée sans attraper de diarrhée à Clostridium difficile

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Écrit par Jean-Pierre Martel


L’origine du sida

11 avril 2012

Le Dr Jacques Pépin est un infectiologue à l’emploi du Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke. Il y a deux semaines, soit le 29 mars dernier, il a reçu le Prix de la personnalité internationale de l’année. Ce prix lui a été décerné par le Centre d’études et de recherche internationales de l’université de Montréal pour son enquête minutieuse sur l’origine du sida.

Poursuivie pendant plusieurs années, cette recherche a fait l’objet d’un livre — « The Origin of AIDS » — publié l’automne dernier aux Presses de l’université Cambridge.

De tous les singes, le chimpanzé commun est le plus proche des êtres humains, tant physiquement que génétiquement. Près de 99% de notre ADN est identique à celui de ce singe.

Depuis des milliers d’années, un virus semblable à celui du sida infecte cet animal. Ce virus — appelé virus de l’immunodéficience simienne — se transmet de la même manière que le sida, c’est-à-dire par les relations sexuelles, la grossesse et, ce qui est rare chez les singes, l’échange de sang.

De nos jours, si la population du chimpanzé compte moins de 150 000 individus, principalement en Afrique centrale, elle comptait autrefois des millions de sujets.

Ceux-ci étaient capturés, chassés pour différentes raisons et même consommés. Il suffisait donc qu’un chasseur se blesse en dépeçant un chimpanzé atteint du virus, que le sang de ce dernier entre en contact avec celui du chasseur pour que le virus se propage à l’humain.

Cela est survenu probablement à de nombreuses occasions sans entrainer d’épidémie mondiale; le chasseur et son épouse décédaient, peut-être même tout leur village, et les choses en restaient là. Mais à force de tenter le diable…

La personne à l’origine de l’épidémie actuelle a vécu au cours des trois premières années du XXe siècle. La date la plus probable à partir de laquelle le premier être humain a transmis le virus de façon efficace est 1921.

De 1921 au début des années 1950, le virus se propage lentement à la faveur de l’urbanisation (propice au développement de la prostitution) et des programmes de lutte contre des maladies tropicales dont les traitements étaient administrés par voie intraveineuse à l’aide de seringues qui étaient réutilisées pour des raisons d’économie.

Contrairement à la multiplication cellulaire des animaux, il n’existe pas de mécanisme de contrôle de la qualité chez les virus. Les mutations génétiques sont fréquentes, ce qui contribue, par tâtonnements, à l’adaptation du virus aux différents milieux qu’il rencontre.

Au cours des années, par mutation, le virus du chimpanzé est devenu celui du sida humain.

Dans les années 1950, un programme de lutte intensive contre les maladies transmises sexuellement a été mis sur pied au Congo belge (devenu République démocratique du Congo). Des milliers de personnes y ont participé. Là encore, des seringues et des aiguilles souillées étaient réutilisées d’une personne à l’autre.

Après l’indépendance du Congo (en 1960), ce pays connait différents conflits armés qui feront 3,8 millions de morts et qui mineront l’économie du pays. La prostitution devient alors le premier vecteur de l’infection.

Les déplacements de population dus aux conflits propageront l’épidémie aux pays voisins, puis à tout le centre de l’Afrique et finalement à l’Afrique du Sud. Puisque ce dernier pays possède une importante communauté indoue, l’épidémie gagne l’Inde et se répand en Asie.

Parallèlement à cette diffusion, la guerre civile congolaise provoque l’exode des fonctionnaires et des élites du pays. Afin de combler les postes vacants, les Nations Unies et le gouvernement congolais font appel à des coopérants étrangers, principalement haïtiens. Près de 4 500 Haïtiens iront donc travailler au Congo.

Le VIH est introduit en Haïti vers 1967. Le virus s’y dissémine à la faveur d’une compagnie privée impliquée dans le commerce du sang.

D’Haïti, l’épidémie gagne les États-Unis par le biais du tourisme sexuel gai. Et comme la période d’incubation est d’environ dix ans, le virus se propage sournoisement en Occident avant que le sida ne fasse son apparition en Californie en 1981 où il est alors reconnu comme une nouvelle infection humaine.

À ce jour, 67 millions de personnes ont été infectées par le VIH, dont la moitié en sont mortes.

Références :
Chimpanzé
Il était une fois le sida

Paru depuis : Le sida, de Kinshasa au reste du monde (2014-10-02)

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Écrit par Jean-Pierre Martel


L’heure d’été

10 mars 2012

Depuis 2007, la norme nord-américaine pour l’heure avancée est du deuxième dimanche de mars au premier dimanche de novembre. En somme, la nuit prochaine, à 2h du matin, il sera soudainement 3h.

En Europe, le passage à l’heure d’été se fera le dimanche 25 mars prochain. Au total, plus de 1,5 milliard de personnes modifieront légèrement leur cycle veille-sommeil ce mois-ci.

L’heure d’été est une idée de l’inventeur et homme politique américain Benjamin Franklin — publiée dans Le Journal de Paris en 1784 — alors qu’il séjournait dans la capitale française. Cette idée avait pour but de bénéficier d’un meilleur ensoleillement et de réduire la consommation d’énergie.

De nos jours, les économies réalisées pendant ces huit mois, pour la France seulement, seraient de l’ordre de 250 000 tonnes d’équivalent pétrole.

Toutefois, une étude canadienne, publiée en 1996 dans The New England Journal of Medicine, révélait que le risque d’accident automobile augmentait de 0,7% le lundi qui suit l’adoption de l’heure d’été.

D’autres chercheurs ont analysé les données du Registre suédois des infarctus du myocarde pour la période de 1987 à 2006, afin de savoir si le changement d’heure avait une incidence sur les crises cardiaques. Leurs résultats, publiés en 2008 dans cette même revue médicale, révélaient que les infarctus augmentaient de 5 % durant les trois jours qui suivent l’adoption de l’heure d’été et diminuaient de 1,5 % dans les jours qui suivaient l’adoption de l’heure normale, à l’automne.

La même année, une étude australienne révélait, dans la revue Sleep and Biological Rhythms, que la fréquence des suicides chez les hommes augmentait au cours des semaines qui suivent l’instauration de l’heure d’été.

On peut donc se demander ce qui nous empêche de profiter de cette économie à l’année longue et conséquemment, d’éviter les inconvénients associés à ce rituel qui se répète de manière opposée deux fois l’an.

Références :
Changement d’heure 2012, 2013, 2014…
Daylight Savings Time and Traffic Accidents
Heure d’été
Is Daylight Saving Time Bad for Your Health?
Shifts to and from Daylight Saving Time and Incidence of Myocardial Infarction

Parus depuis :
Le Parlement européen s’interroge sur l’utilité du changement d’heure (2018-02-08)
Le Québec pourrait-il à son tour adopter la fin du changement d’heure? (2019-03-09)
La Colombie-Britannique ne veut plus changer l’heure (2019-10-30)

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Écrit par Jean-Pierre Martel


Le danger du lait cru

22 février 2012

Aux États-Unis, trente États permettent la vente de lait cru sur leur territoire : la loi fédérale américaine en interdit toutefois le transport entre les états et la vente d’un état à l’autre.

Selon une étude du Centers for Disease Control and Prevention (CDCP), l’incidence d’intoxications alimentaires causées par le lait cru est 150 fois plus élevée que celles causées par le lait pasteurisé. De même, l’incidence d’hospitalisation est treize fois plus élevée.

Entre 1993 et 2006, le CDCP a dénombré 121 épisodes d’intoxication alimentaire dans lesquels des produits laitiers — pasteurisés ou non — étaient impliqués aux États-Unis, affectant 4 400 personnes et provoquant 240 hospitalisations (dont trois morts) : 35,7% des personnes atteintes, 84% des hospitalisations et deux des trois morts, l’ont été par du lait non-pasteurisé ou des fromages au lait cru.

Des fromages ont été impliqués dans 54% des épisodes : la lait dans le reste. Des 65 épisodes reliés à la consommation de fromages, 41,5% ont été causés par des fromages au lait cru alors que 82% des 56 épisodes reliés au lait, l’ont été par du lait cru.

Or probablement moins de 1% des produits laitiers consommés aux États-Unis ne sont pas pasteurisés.

Rappelons que la pasteurisation consiste à chauffer le lait à 72 degrés Celsius pendant 15 secondes. Cela détruit les bactéries pathogènes en affectant minimalement la qualité nutritive du lait.

Alors comment se fait-il que le lait pasteurisé ait quand même causé une partie appréciable des cas observés ? C’est que dans cette étude, lorsque le lait destiné à être pasteurisé ne l’a pas été conformément aux normes, les conséquences ont quand même été imputées à du lait pasteurisé. Dans tous les cas où la pasteurisation s’est faite correctement, les causes sont la contamination après la pasteurisation, de même que le non respect des chaines de froid.

Références :
Majority of dairy-related disease outbreaks linked to raw milk
Nonpasteurized Dairy Products, Disease Outbreaks, and State Laws—United States, 1993–2006 (PDF)
Ontario court rules against raw milk farmer
Raw milk more likely to cause illness: study
35 cases of illness tied to Pa. farm’s raw milk

Parus depuis :
Fromage contaminé à l’E. coli : 7 nouveaux cas d’infection (2013-09-24)
Bactérie « E. Coli » : le ministère recommande de ne pas donner de lait cru aux enfants de moins de cinq ans (2019-04-30)

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Écrit par Jean-Pierre Martel


Visiter une personne hospitalisée sans attraper de diarrhée à Clostridium difficile

31 janvier 2012
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Introduction

Le texte « C. difficile et les égalisateurs de crasse » a été publié il y a cinq ans.

Ce document avait pour but de faire prendre conscience que les gels alcoolisés sont totalement inefficaces contre cette bactérie et que se badigeonner les mains avec ces « égalisateurs de crasse » n’était pas synonyme de se laver les mains, contrairement à ce que l’affiche ci-dessus (payée par l’industrie) suggère.

Or depuis ce temps, je n’ai jamais trouvé le temps de répondre à une question très simple : Quelles sont les mesures préventives qui permettent aux visiteurs d’éviter d’attraper une diarrhée à C. difficile ?

Comprendre comment prévenir

La diarrhée à C. difficile survient toujours après qu’on ait donné un antibiotique à un porteur asymptomatique, c’est-à-dire à une personne sans symptôme dont l’intestin contenait déjà cette bactérie. En d’autres mots, il est impossible de développer une diarrhée à C. difficile si l’intestin n’héberge pas cette bactérie au préalable.

Les antibiotiques ne créent pas l’apparition miraculeuse de C. difficile dans l’intestin des patients sous antibiothérapie : c’est le manque d’hygiène qui fait que bactéries de C. difficile se retrouvent dans l’intestin des patients après avoir été ingurgitées. Parce que la transmission se fait toujours de manière oro-fécale.

Environ 4% de la population humaine porte le C. difficile parmi sa flore intestinale. Cette proportion est multipliée par cinq après une hospitalisation.

De plus, c’est seulement lorsque des antibiotiques tuent ses ennemis naturels que le C. difficile peut prendre le contrôle de l’intestin et provoquer une diarrhée potentiellement mortelle. Par lui-même, il ne peut rien faire. En fait, il est tellement mal adapté à se développer par ses propres moyens dans l’intestin qu’environ la moitié des porteurs asymptomatiques deviendront libres de cette bactérie six mois plus tard (s’ils ne prennent aucun antibiotique entretemps et s’ils ne sont pas en contact avec des sources extérieures de cette bactérie).

Alors que faire afin d’éviter de devenir porteur asymptomatique ?

Les six mesures

Puisqu’il s’agit ici de la prévention avant de visiter une personne hospitalisée, les mesures débutent avant même votre départ pour l’établissement.

En premier lieu, portez des vêtements que vous pourrez laver dès votre retour.

Deuxièmement, prenez pour acquis que toutes les surfaces que vous pourriez toucher dans l’hôpital (poignées de porte, bouton d’ascenseur, table de chevet, etc.) sont contaminées par cette bactérie et conséquemment, que la contamination est impossible à éviter.

Troisièmement, évitez de consommer un aliment durant votre séjour à l’hôpital. Si cela est impossible, ne mangez que des aliments que vous ne toucherez pas directement avec vos mains après avoir pénétré dans l’établissement. Par exemple, vous pouvez manger un fruit qu’on peut peler facilement (ex.: une banane) mais jamais une pomme. Les sandwichs devront être mangés après les avoir été sortis d’un emballage sans avoir été au contact avec les mains : par exemple en les sortant d’un sac Ziplock en tâtant le bas du sandwich pour l’extraire par le haut.

Quatrièmement, à votre retour, déshabillez-vous complètement en mettant les pieds dans votre demeure. Débutez immédiatement la lessive de tous les vêtements que vous avez portés à l’hôpital et prenez votre douche.

Cinquièmement, si vous vous êtes rendu à l’hôpital en voiture, mettez des gants de plastique et, à l’aide d’une éponge imbibée d’eau de Javel diluée, lavez tout ce que vous avez touché dans votre voiture en revenant de l’hôpital (poignées de porte, volant, etc.).

La sixième mesure est facultative. Si vous ne souffrez pas d’intolérance au lactose, consommez quotidiennement un pot de 625g de yogourt sans saveur pendant cinq jours d’affilée. Je ne recommande pas les marques de yogourt dont les bactéries sont brevetées (sauf Bio-K). Si vous êtes intolérant au lactose, achetez les pots de soya fermenté de marque Bio-K. Sachez que les capsules de lactobacilles entreposées à la température de la pièce (ex.: Probaclac) ne valent probablement rien.

Rappelez-vous que même si vous ne prenez aucune mesure particulière, il y a seulement une chance sur cinq que l’hôpital vous aie contaminé (surtout si vous n’y mangez pas) et même si vous êtes devenu porteur asymptomatique, vous avez une chance sur deux d’être complètement libre de C. difficile six mois après votre visite.

Références :
C. difficile et les égalisateurs de crasse
Le déclin de l’hygiène corporelle
Moins d’antibiotiques ou plus d’hygiène contre C. difficile ?

Sur le même sujet : La transplantation de flore intestinale contre l’infection grave à C. difficile

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Écrit par Jean-Pierre Martel


Le reflux gastro-œsophagien

2 janvier 2012

Introduction

Le reflux gastro-œsophagien survient lorsque du contenu de l’estomac reflue vers l’oesophage, c’est-à-dire vers ce tube qui relie grosso-modo la bouche à l’estomac.

Un cas extrême de reflux est connu de tous ; c’est cette régurgitation qu’éprouvent tous les bébés gavés de lait.

Il serait facile de croire que si la nourriture qu’on avale descend, c’est parce qu’elle est attirée par la gravité. Cela est faux. Un fakir se tenant sur la tête pourrait boire un liquide sans problème : or dans ce cas, le liquide monte de la bouche vers l’estomac en dépit de la gravité.

En réalité, si la nourriture se rend à l’estomac, c’est qu’elle cède à une différence de pression ; elle se rend là où la pression est moindre.

L’œsophage est constitué d’une série de muscles lisses circulaires. Pour faire descendre une bouchée, l’œsophage contracte des anneaux musculaires au-dessus de la bouché, l’obligeant à se déplacer vers l’estomac.

Si bien que la pression au bas de l’œsophage est normalement plus élevée que la pression dans le haut de l’estomac. C’est ce qui explique que la nourriture passe de l’un à l’autre.

Inversion du gradient de pression

Mais si on augmente la pression dans l’estomac au point où elle devient plus élevée que dans l’œsophage, ne risque-t-on pas de provoquer du reflux ? Oui, assurément. Mais comment peut-on en arriver là ?

En prenant un repas très copieux, on augmente la pression dans l’estomac (comme dans un ballon qu’on gonfle). Il est donc préférable de prendre plusieurs petits repas plutôt qu’un seul gros repas.

Par ailleurs, lors d’une grossesse, l’augmentation spectaculaire de la taille de l’utérus fait pression sur l’intestin, ce qui se répercute sur l’estomac et favorise ainsi le reflux (ce que connaissent la grande majorité des femmes enceintes).

Une comédienne qui portera un corset à la journée longue afin de s’habituer au costume d’époque qu’elle doit porter en soirée, pourrait très bien éprouver du reflux, selon le même mécanisme que chez la femme enceinte.

L’athlète qui développe ses abdominaux afin d’améliorer sa silhouette donne naissance à une gaine naturelle qu’il porte lui aussi à la journée longue avec, comme conséquence, un risque de reflux.

L’affaiblissement du cardia

À la jonction de l’œsophage et de l’estomac, se trouve un sphincter qu’on appelle cardia à cause de sa proximité avec le cœur. Ce n’est pas une valve mais il agit comme si son rôle était de prévenir le retour de la nourriture vers l’œsophage.

Or cela est important puisque l’estomac secrète de l’acide chlorhydrique. Cet acide est assez puissant pour dissoudre le métal.

Alors comment se fait-il que l’estomac n’est pas attaqué par l’acide qu’il secrète ? Il s’en protège en sécrétant aussi une couche de mucus qui lui sert de barrière de protection.

Malheureusement, l’œsophage n’a pas cette barrière. Il n’en n’a pas parce qu’en temps normal, il n’en n’a pas besoin. Mais en cas de reflux, l’œsophage est complètement vulnérable à l’acidité gastrique.

Tout ce qui affaiblit le cardia favorise le reflux gastro-œsophagien. Une telle faiblesse peut être congénitale ou anatomique (ex.: une hernie).

Mais certains aliments et certains substances médicinales peuvent affaiblir le cardia : les aliments gras, les hormones progestatives et les substances qu’on qualifie d’anticholinergiques. On peut distinguer ces dernières par un effet secondaire qu’elles ont en commun : la sécheresse de la bouche.

Fumer un joint vous donne la bouche sèche ? C’est que la marijuana est un anticholinergique. Le Benadryl ou le Gravol vous donne la bouche sèche : ce sont d’autres anticholinergiques.

Conclusion

Parmi les facteurs qui favorisent le reflux gastro-œsophagien, il y a :
• les repas copieux
• la grossesse, les corsets, les gaines, la musculation abdominale
• les aliments gras (fromages, fritures, poutine, croustilles, chocolat, beurre d’arachide, etc.)
• les hormones progestatives (Provera, Prométrium, pilule contraceptive)
• les substances anticholinergiques (marijuana, Bentylol, certains médicaments contre l’allergie, etc.)

Évidemment, il faut éviter les aliments qui favorisent l’hyperacidité de l’estomac puisqu’ils augmentent le pouvoir corrosif de ce qui est refoulé vers l’œsophage (voir mon billet à ce sujet).

Pour terminer, le meilleur conseil à donner aux personnes sujettes au reflux gastro-œsophagien, c’est de hausser leur tête de lit d’environ dix centimètres, c’est-à-dire de faire en sorte que le lit soit en pente. Non pas d’ajouter des taies d’oreiller, ce qui est beaucoup plus simple mais qui donne des effets opposés puisque le corps est alors en « V » : les intestins poussent l’estomac, ce qui favorise le reflux. Au contraire, il faut que le lit soit en pente.

Au début, cela est un peu inconfortable puisqu’on a l’impression qu’on va se retrouver le lendemain matin au pied du lit, ce qui n’arrive jamais.

Si on analyse ce qui se produit lorsqu’on se couche dans un lit en pente, c’est que les viscères glissent vers le bassin, ce qui crée une succion négative sur l’estomac et conséquemment, une absence totale de reflux durant toute la nuit. Ce conseil est le plus efficace parmi tous ceux qu’on peut donner aux personnes sujettes au reflux.

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Écrit par Jean-Pierre Martel


Le déclin de l’hygiène corporelle

14 octobre 2011
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Le quotidien The Guardian révélait hier qu’en Grande Bretagne, la surface d’un téléphone portable sur six était contaminée par E.Coli, une bactérie normalement trouvée dans les matières fécales des êtres humains.

Ce sont les résultats d’une étude effectuée dans douze villes britanniques auprès de 390 utilisateurs de téléphones portables.

Pourtant, les personnes interrogées déclarent se laver les mains régulièrement. Mentent-elles ?

L’immense majorité de la population croit que se badigeonner les mains avec des gels alcoolisés est une manière de se laver les mains. Or les gels alcoolisés sont essentiellement des « égalisateurs de crasse » dont la réputation antibactérienne est surfaite; ils sont totalement inefficaces — précisons : zéro pour cent d’efficacité — contre les bactéries sporulées (dont le C. difficile) et contre les virus sans paroi lipidique (dont le virus de la grippe). Toutefois, ils sont très efficaces contre les bactéries généralement inoffensives de la peau.

Mais pourquoi la population croit-elle que se badigeonner les mains avec des gels alcoolisés équivaut à se laver les mains avec de l’eau et du savon (pardonnez le pléonasme) ? Elle le croit parce que c’est le message que lui répètent ad nauseam les fabricants de gel alcoolisés, et que ce message est relayé par les cliniques médicales, les pharmacies, les bureaux de dentistes, et même les hôpitaux (voir la photo ci-dessus, prise à l’Hôtel-Dieu de Montréal il y a deux jours).

Mais E. coli n’est pas une bactérie sporulée. Cette bactérie devrait être tuée par des gels alcoolisés. Pourquoi ne l’est-elle pas ?

En fait, elle l’est. Toutefois lorsqu’une personne saisit sa bouteille de gel, elle en contamine la surface. Elle se désinfecte les mains puis se les contamine de nouveau en refermant sa bouteille. Ce qui fait qu’entre l’efficacité théorique (déjà pas fameuse) des gels alcoolisés et leur efficacité réelle, il y a un gouffre.

En somme, on ne pourra jamais faire réaliser à la population l’importance de l’hygiène corporelle et notamment de la propreté des mains, tant et aussi longtemps que les professionnels de la santé eux-mêmes véhiculent le préjugé à l’effet que cela n’est pas vraiment nécessaire et qu’on peut obtenir le même résultat, de manière beaucoup plus commode, en se badigeonnant les mains avec des égalisateurs de crasse.

On peut donc s’attendre de retrouver des E. coli encore longtemps sur les téléphones portables de Grande Bretagne et d’ici.

Références :
C. difficile et les égalisateurs de crasse
Moins d’antibiotiques ou plus d’hygiène contre C. difficile ?
One in six mobile phones contain E coli

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Écrit par Jean-Pierre Martel


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